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膽堿對脂肪代謝調控及其機制的研究進展

膽堿對脂肪代謝調控及其機制的研究進展

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近年來,隨著我國經濟文化水平不斷提高,人們 的目光開始轉向飲食安全、營養價值及健康問題,為 了滿足人們日益增長的物質需求,對動物產品風味 色澤、貨架儲存等肉品質相關問題研究已成為目前 關注的熱點,而肌肉組織中脂肪代謝是影響其品質 的關鍵因素。膽堿作為一種水溶性維生素,可有效 調控動物機體脂肪代謝,對動物產品品質有積極促 進作用。

膽堿是動物生長發育必須的營養物質,在動物 肝臟、肉、蛋、魚、大豆及小麥種子中含量豐富。美國 國家科學院已證實膽堿是膳食中不可替代的成分, 參與很多器官組織的代謝反應,在體內主要以卵磷 脂、溶血卵磷脂、磷酸膽堿、神經膽堿等形式存在,對 維持細胞膜完整性及甲基代謝途徑等方面起到重要 作用⑴。動物體內缺乏膽堿會導致很多器官發生病 理性變化,造成肝組織細胞壞死、肝硬化、增加癌癥 風險,在腎臟組織中易形成大面積皮質壞死和腎衰 竭,另外會造成大腦組織形態變化及記憶退化等功 能障礙ST。Pacelli等⑷研究表明,日糧中添加膽堿 可以修復大鼠大腦中損傷的線粒體功能,提高運動 協調能力和學習記憶能力;在反芻動物中有研究指 出,過瘤胃膽堿通過提高脂肪酸的運輸以及減少極 低密度脂蛋白(very low - density lipoprotein, VLDL) 的合成抑制乳牛干乳期肝臟內脂肪的合成⑸。重點闡述了膽堿對肝臟和肌肉組織中脂肪代謝的影響, 說明其對肉品質及與胰島素抵抗的關系,分析探討 膽堿調控作用的可能作用機理。

 膽堿對脂肪代謝的影響 

1.1膽堿對機體脂肪代謝及其機制的研究

  大量動物試驗表明脂肪肝是體內缺乏膽堿最顯 著的病理表現。Wu等⑹對大鼠研究發現,缺乏膽堿 導致大鼠體增重和脂肪含量下降,顯著增加脂肪組 織中脂肪酸分解限速酶——激素敏感脂肪酶(hor- mone - sensitive lipase, HSL)的 mRNA 表達量,同時 降低肝臟中脂肪酸氧化程度,提高葡萄糖氧化能力, 使胰高血糖素受體因子表達量下降。張文旭等⑺對 鵝脂肪代謝關鍵酶的研究發現,肝臟中脂肪酸合成 酶(fatty acid synthetase , FAS) mRNA 表達量顯著增 加,三酰甘油(triglyeride, TG)及總膽固醇的含量顯 著降低,而當飼喂缺乏膽堿日糧時,鵝肝臟合成TG 的能力超過了脂蛋白的合成與運輸,從而導致多余 的TG在肝臟中累積,加劇了脂肪肝的發生,同樣,與 王斯佳等⑻對肉雞、Cooke等⑼對乳牛上的研究結果 一致,可見膽堿可促進脂肪組織分解活動加強,缺乏 膽堿易導致脂肪肝的形成,嚴重影響動物健康程度。 但Kenney等口國研究發現大鼠飼喂膽堿日糧并不會 造成動物體重變化,對腹脂率無顯著影響,然而對緩 解大鼠脂肪肝有積極作用。這可能與膽堿添加量的 多少有關,因此膽堿對體增重及腹脂率的作用有待 對膽堿影響機體脂肪代謝的機制研究主要通過 建立磷脂酰乙醇胺N -甲基轉移酶(phosphatidyle- thanolamine N - methyltransferase, PEMT )實現的,膽 堿在體內合成的唯一途徑是通過肝臟內PEMT通路 發揮作用的'⑴。Zhu等mi研究證明缺乏編碼Pem 基因的大鼠肝臟中膽堿含量顯著下降,且在添加膽 堿后得到明顯改善,因此Pemt'/-模型的建立對研 究由于膽堿缺乏而導致并發癥發生具有重要意義。 Song等3】試驗中發現Pemt-/-的小鼠肝臟脂肪異 常累積易導致脂肪肝的發生,即說明膽堿對肝臟脂 肪代謝的重要性。另外Wu等M試驗提出在 PernC/-小鼠脂肪肝中卵磷脂水平明顯下降,且飼喂 膽堿日糧后卵磷脂表現正常。卵磷脂(Phosphatidylcholine, PC) 是動物細胞膜的主要成分,而脂肪酸則 是合成細胞膜磷脂的主要基底物質,在肝臟內,膽堿 負責合成大約70%的PC,PEMT途徑合成近30%的 PC,可見Pemt'/-的小鼠中合成PC的減少,使過多 的脂肪酸用于合成TG從而導致脂肪累積,而補充膽 堿后使脂肪酸合成PC和TG的過程得到重新分配, 改善了肝臟內脂肪的異常累積,同Raubenheimer 等3〕研究一致,缺乏膽堿使肝臟中PC合成限速酶 mRNA表達量,及參與游離脂肪酸酯化酶的表達量 顯著增加,但是并沒有影響脂肪從頭合成途徑和脂 肪酸氧化。Wu等〔峋試驗還發現一小鼠肝臟 中VLDL的分泌明顯減少,并且補充高脂高膽堿日糧 后,血漿中葡萄糖及胰髙血糖素含量顯著升高,VLDL 作為脂類載體,對TG以脂蛋白形式的轉運岀肝有重 要作用,因此肝臟中VLDL分泌的減少,是導致TG 在肝臟蓄積引起脂質代謝紊亂,從而形成脂肪肝的 主要原因。綜上,膽堿調控肝臟脂肪代謝主要是通 過促進脂肪酸的合理分配,提高VLDL的分泌從而增 加TG轉運,對降低脂肪沉積有積極作用。

 

 

1.2膽堿對胰島素抵抗及其機制的研究

致大鼠脂肪肝發生的,同時使胰島素敏感性顯著增 強,與Rinella等皿】研究一致。而在補充一定量膽堿 后引起肝臟內IR的發生,膽堿與IR的關系可能由于 日糧中添加膽堿在降低肝臟脂肪分解的同時產生大 量的游離脂肪酸,從而影響胰島素的分泌⑵】。同 Watkins等”]的研究一致,在Pemt'/'大鼠模型中, 在飼喂高脂日糧加重脂肪肝的情況下,只有添加過 量膽堿才能降低肝臟中脂肪異常累積,與此同時高 膽堿日糧使肝臟內TG大量分解進入線粒體進行 。-氧化,因此線粒體在單位時間里FFA流入過多造 成氧化應激,加劇肝臟IR的發生??梢娔憠A促進肝 臟三酰甘油的分解使得游離脂肪酸的增加時導致IR 的主要原因。另外,在Wu等的研究中對膽堿與 肝臟IR進行了深入探討,提出高膽堿易導致IR的發 生與高胰高血糖素水平有關,試驗結果顯示胰高血 糖素受體通過降低固醇原件結合蛋白-lc( sterol regulatory element - binding protein - 1c, SREBP - lc) 的mRNA表達量來抑制脂肪合成,而SREBP-lc的 下調使乙酰輔酶A梭化酶(acetyl - CoA carboxylase, ACC)和丙二酰輔酶A( malonyl - CoA)的表達量顯著 降低,從而導致脂肪酸合成TG途徑減弱,而過多的 脂肪酸進入線粒體導致線粒體內氧化應激的發生。 有報道稱c - Jun氨基末端激酶(c - Jun N - terminal kinase, JNK)可被氧化應激等因子所激活㈤,JNK途 徑與胰島素活動存在密切關系,Li等[板認為由氧化 因子激活的JNK調控多種胰島素抵抗因子受體,抑 制JNK活性會明顯改善肝臟IR現象,從而在分子角 度闡明了膽堿影響IR的機制(如圖1) 

 

 

 

 

結語

脂肪代謝活動的增強易導致細胞氧化應激的發 生,而膽堿作為動物生長發育必須的營養成分,在動 植物產品中含量豐富,對抑制機體脂肪異常沉積有 重要作用,因此如何在日常膳食補充膽堿,或者通過 更安全廉價的方式提取膽堿作為飼料添加劑的主要 及殘留從而對動物體造成其他影響,則可以作為進 一步研究的重點。另外過高的膳食膽堿易導致胰島 素抵抗的發生,因此研究日糧中不同劑量膽堿水平 在動物體內的營養調控,深入分析其對脂肪代謝機 制,發揮積極作用避免負面效應,從而確定合適的膽 堿添加量,對其在動物生產應用中有重要實際意義。

 

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